Hypertension：抗原提深褐色细胞介导高盐诱导的肾脏炎症和高血压的发生

2021-11-29 05:41:49 来源:

现今已十分明确癫痫的水极端程序关乎胰脏、血管亦同统和中枢神经亦同统，；但近期深入研究表明，免疫反应细胞核可以感知钠(Na+)。肝细胞核托呈细胞核（APCs），包括轴突细胞核，通过抑制T细胞核和产生细胞核因子抑制上皮细胞核。Beusecum等人找到今Na+通过包含上皮拿通道的α和γ亚单位的阿米洛利（amiloride）极端性通道进入轴突细胞核，抑制免疫反应原性IsoLG(异亮氨酸)-抗原丙酮以烟酰胺乙酰二核糖腺苷水解酶抑制手段转变成，进而避免上皮细胞核和癫痫。现今深入研究人员找到今了一种新的移动式：APCs上的水极端性还原酶SGK1（血清/糖皮质激素还原酶1）抑制水可借的ENaC-α和ENaC-γ强调并出厂，并通过抑制烟酰胺乙酰二核糖腺苷水解酶和促进IsoLG-抗原丙酮的转变成促进水极端性癫痫。CD11c+细胞核缺乏SGK1的小鼠，以高水喂养时，胰脏上皮细胞核、内皮功能障碍大多得到保护，最终转变为钝性癫痫。高水处理的CD11c+ APCs表现今为ENaC-γ的强调托高（ENaC-γ与ENaC-α免疫反应共沉淀）。这一现今象与多种烟酰胺乙酰二核糖腺苷水解酶亚基的抑制和强调托高有关。敲除或药物抑制CD11c+细胞核的SGK1可阻断高水可借的ENaC和烟酰胺乙酰二核糖腺苷水解酶强调。本深入研究表明，CD11c+ APCs的SGK1直接参与水敏性癫痫的胃癌程序。原始来历：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文亦同曼恩外科（MedSci）原创编译，登出无需授权！