是对进化身心健康有着巨大顾虑的遗传病，也是疾病学术研究信息技术的十分重要关键问题。虽然造成了的因素多种多样，但是甲基化等位基因的总和是发生的相当十分重要的因素。单个甲基化的等位基因应答非常但会显现显现出，甲基化的应答与抑甲基化接收器通路的失调相互配合，才但会发生恶性产物的过程。
在众多甲基化之中，Ras家族是一类编码小GDP相辅相成酶的原甲基化。Ras经沿河接收器应答后,通过接收器转导并应答其南岸通路，但会给细胞膜带来不强的增殖接收器。
而在众多的抑甲基化编码的酶质之中，p53酶一直是学术研究其他部门关注的焦点。它是一种阻力应激酶,也是mRNA因子。由于p53非常必须监测细胞膜内各种阻力应激接收器，并造成相应的周期阻滞,细胞膜凋亡等效应，从而维持细胞膜基因组的稳定性，因而p53酶被誉为“基因组英国军队”。
在结核病免疫抑制剂学术研究信息技术，RAS和p53酶是两个一直未能收复的途径。一方面，浮现在这两个酶上的等位基因在结核病患者之中相当罕见，RAS和p53酶在许多之中都发生了等位基因。另一方面，RAS和p53又都是细胞膜内酶，基本上的小分子抑制剂很难直接特异性RAS和p53。
近日，在顶尖社但会科学期刊Science和Science Immunology上发布的两项月所学术研究之中，由约翰-纽约大学（Johns Hopkins University）学者授命的学术研究团队终于合作开发显现出特异性RAS和p53等位基因体的双甲基化甲基化临床。
双甲基化甲基化是抑制剂合作开发信息技术的首选之一，一般来问道的单克隆甲基化必需与一个甲基化相辅相成，而双甲基化甲基化非常必须与两个不同的甲基化相辅相成，从而扩展甲基化的特性。它们非常必须标识携带RAS基因型或者TP53基因型的细胞膜，并且激发T细胞膜粉碎携带这些等位基因的细胞膜。
其之中一种十分重要类型被称做T细胞膜变形筒（T cell engager），这种双甲基化甲基化的一端与细胞膜表面会的甲基化甲基化相相辅相成，另一端与非常必须应答T细胞膜酶（一般来问道为CD3）并与之相辅相成，从而将T细胞膜筹募到细胞膜一处，应答它们杀伤力细胞膜。
双甲基化甲基化通过应答T细胞膜杀死肿瘤的示意图
虽然RAS和p53是细胞膜内酶，但是它们在细胞膜内被降解后生成的录像非常必须与进化白细胞膜甲基化（HLA）酶密切相关复合，并且在细胞膜表面会呈现。
为了特异性等位基因体RAS和p53酶录像，学术研究其他部门设计了双甲基化甲基化。标准化甲基化具有两个相同的臂，但是双甲基化甲基化的双臂非常十分相似，其之中一臂与T细胞膜酶应答，另一臂与肿瘤表面会酶连接，南桥细胞膜并应答免疫细胞膜以突袭肿瘤。
该学术研究的下一场在于细胞膜表面会的等位基因体RAS和p53酶录像十分稀缺，仅有10个拷贝。学术研究团队花费了大约5年的时间找到了一种非常必须与肿瘤相辅相成但不与身心健康细胞膜相辅相成的双甲基化甲基化。
首先，学术研究其他部门紧密相辅相成了一个甲基化录像奎，以筛选那些能甲基化相辅相成的甲基化。然后，他们将这些录像产物为不同的双甲基化甲基化，终于找到一种称做“diabody”的双甲基化甲基化非常必须终于激发T细胞膜的免疫反应。
特异性等位基因p53-HLA复合的双甲基化甲基化H2-scDb在肠道模型之中值得注意缩小体积
学术研究结果表明，这种双甲基化甲基化非常必须值得注意抑制的生长。在学术副研究员Suman Paul领导的第三项学术研究之中，同一类型的缩小双靶甲基化在肠道身上也能抗衡一种涉及T细胞膜的脑癌。
诚然，这种临床在进入抗病毒之前还必须进一步最优化，由于缺乏甲基化的Fc北区，它们的稳定性不高，在血液之中很容易被清除，造成了患者意味著必须长时间持续接受输注来维持双甲基化甲基化的直接化疗浓度。
新墨西哥大学斯普林菲尔德分校的免疫学家乔恩·韦丹兹问道：尽管学术研究其他部门正在开发其他化疗结核病的抑制剂，但这些抑制剂不能进入免疫系统，而且随着的抗药性增强，它们很意味著在1年内停止社但会活动。双甲基化甲基化可以凝聚广泛的免疫反应，具有格外大规模的战斗潜力。
总而言之，通过紧密相辅相成非常必须同时特异性酶和T细胞膜的双甲基化甲基化，抑制剂非常必须直接地抵达途径，在细胞膜表面会表达水平极低的情况下仍然非常必须应答T细胞膜反应并粉碎肿瘤。
初始来源：
doi:10.1126/science.abh3174相关新闻
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