缺血性心血管疾病，特别是急性缺血性(MI)，是当今世界范围内主要的死亡可能之一。吲哚胺2,3 -双加氧酶1 (IDO)甲醇L-色胺代谢的一个超速必需，还是多种病症条件的重要恒定位点。Melhem等人表明IDO可能在MI后瓣膜稳态的局部恒定中起关键作用。
本分析分析了有着各有不同酪胺细胞时会IDO不足之处的果蝇的心肌修整（酪胺细胞时会以外：内皮细胞时会、平滑肌细胞时会、肌肉组织、髓细胞时会，以及急性缺血性时的心肌修整。
IDO不足之处/抑制作用可放宽MI后的瓣膜功能阻碍
分析结果显示，果蝇MI后通过IDO诱发的肾素受到相对来说诱导。敲除或医学抑制作用IDO时会放宽MI后的瓣膜重击和心功能阻碍。平滑肌细胞时会、增生细胞时会或肌肉组织的IDO功能相对来说丧失并不影响果蝇MI后的瓣膜功能和十二指肠重构。
IDO不足之处/抑制作用可很差MI后心肌恢复
与此相对来说各有不同的是，内皮细胞时会酪胺局限性IDO的果蝇的瓣膜功能和肌肉组织收缩能力均有所很差，而且不好十二指肠重构也有所减弱。给IDO不足之处的果蝇补充猎犬尿胺可减弱IDO敲除的保护作用。猎犬尿胺通过一种芳基烃受体一般来说的机制诱发活性氧来促进肌肉组织凋亡。
本分析数据表明，IDO可视作急性缺血性疗程的新靶点。
原始出处：
Nada Joe Melhem, et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function After Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation. 2021;143:566–580
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