目前对于软组织颈动脉瓣（AV）病因的线粒体的系统和常用其治疗的最佳药品知之甚少。糖原胺类激核糖体（GSK）-3β和非经典作品无翼特别构建基因座（Wnt）回波导电在适度膀胱间质线粒体（VIC）软组织的发病的系统中会起关键作用。研究工作发现组核糖体异构化适度VIC软组织。然而，组核糖体去异构化核糖体（HDACs）前提适度AV软组织的病理生理学尚能不清楚。各不相同的HDAC同种型有着各不相同的哮喘作用。我们假设特定的HDAC类似物通过适度Wnt回波导电适度颈动脉VIC中会的runt特别核糖体因子2（RUNX2）。通过核糖体质印迹，即时一氧化氮链反应和诱导试验深入研究原则上或与HDAC类似物重新组建处理事件的成肩胛骨（OST）微生物处理事件的猪VIC中会的成肩胛骨标志物的隐含，Wnt回波导电，肩胛骨型态频发核糖体（BMP）回波导电和诱导。结果显示，OST微生物处理事件5天的VIC表现出比印证线粒体很高的RUNX2和GSK-3β隐含水平。I类HDAC类似物（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和核糖体质隐含水平和碱性蛋白核糖体活性，并调低了非经典作品Wnt / GSK-3β回波导电，经典作品Wnt /β-连环核糖体回波导电和BMP回波导电。即便如此，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）类似物（0.1μM）上升了RUNX2隐含。 MS-275，MC1568和tubacin增大了VIC诱导，但是，增大的相对各不相同。MS-275在用OST微生物处理事件的VIC中会延长RUNX2和肩胛骨钙核糖体隐含延长的时间（14天）。总之，该研究工作结果表明，MS-275通过经典作品和非经典作品Wnt回波导电途径严谨适度VIC中会的RUNX2衍生物触发。 原始应是：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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