兼具错配修复原因（MMR-d）的的特征在于微卫星的序列改变，并且其可累积到数千个甲基化。
这种高甲基化负荷使兼具抗病毒病毒原性并对程序性细胞死亡-1（PD-1）抗病毒病毒若有抑制剂敏感。然而，尽管它们兼具抗病毒病毒原性，但MMR原因标准型症状的加成变化很大，大约一半的症状难以治疗法。
不太可能，分析其他部门设想的实验和诊断证据表明，微卫星不稳定性（MSI）和所产生的甲基化负荷的程度部分地构成了MMR-d人和小鼠中对PD-1阻断抗病毒病毒疗法的可变加成的基础性。响应程度相当多与嵌入 - 遗漏（嵌入遗漏）甲基化负荷的累积到有关。
该分析为MSI强度和甲基化负荷的全基因组表征备有了理论基础性，以更好地刻画对MMR原因标准型全人类白血病的抗病毒PD-1抗病毒病毒疗法的加成。
原始出处：
Mandal R et al. Genetic diversity of tumors with mismatch repair deficiency influences anti-PD-1 immunotherapy response. SCIENCE, 2019; doi: 10.1126/science.aau0447.
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