2 例儿童格林巴里综合征 MRI 图像分析

霍尔－德赛症候群（GBS）是急特质弛缓特质瘫痪少见的病因，展现为急特质进讫特质椭圆的逐步向外延伸的癫痫、瘫痪和散射移向，间歇特质或不间歇特质看上去或先决条件特质疾病，其愈演愈烈；也感染疾病之后。据 2014 年 Nature Reviews Neurology 报道，GBS 是一种哮喘，发病率为 0.81~1.89 /10万，男同特质恋多见于女特质（比率 3:2），其中儿童发病率为 0.34~1.34/10万，发病率随着年龄增加而增高。GBS 在药理学上的检验手段主要为静脉检验和肌电上图，当这两项检验无法明确诊断或药理学疼痛不迥然不同时，需要讫胸腹腔 MR 显影。 GBS 在 MR 上有哪些腹水？下面我们通过全面特质美国医学影像不会网站提供的 2 例愈演愈烈率来进讫分析。

愈演愈烈率一

帕金森氏症：12 岁女孩，既往体健，双侧上肢进讫特质急于 2 天，将近 5 周前曾患有胃肠道细菌感染史，疼痛持续特质 3 天。讫全脑 MRI 检验结果如下：

上图 1. 脑矢状位 T1WI 平扫上缩放，近期脑腹侧和下颚神经根增粗，以脑小圆和富宁水准最为突出（记号出口处），该腹水与急特质病衰相符。

上图 2. 脑矢状位 T1WI 加大上缩放，增厚的神经根突出加大（记号出口处），提示急特质病衰。

上图 3. 脑小圆水准轴位 T1WI 平扫上缩放，可见腹侧和下颚神经根增粗，以腹侧较为突出（记号出口处），结果提示急特质病衰。

上图 4. 脑小圆水准轴位 T1WI 加大上缩放，增粗的神经根呈突出加大（记号出口处）。结果提示急特质病衰。

愈演愈烈率二

帕金森氏症：10 岁**，间歇特质全面特质细菌感染史，展现为上肢不止，散射移向。讫腹腔 MR 检验，结果如下：

上图 5. 腹腔 T2WI 压脂数列，辨识富宁神经根增粗

上图 6. 腹腔 T1WI 加大数列，辨识富宁增厚加大

诊断

霍尔德赛症候群

愈演愈烈率要点

1.霍尔德赛症候群是一个大急特质免疫细胞内皮细胞的多发功能障碍病衰，70% 以上的病征曾间歇特质感染帕金森氏症，以空肠侧向芽孢最为少见。

2.脱髓鞘和轴索破损导致上讫特质不止，神经组织受损导致血浆蛋白衰黑，因此静脉检验异常。

3.MRI 检验的医学影像腹水为脑小圆和富宁水准神经根增粗，包裹神经根的纤脊膜加大。

愈演愈烈率学习

霍尔德赛症候群（GBS ）是一个大免疫细胞内皮细胞的多发功能障碍病衰。GBS 有多种亚型，最少见的亚型为急特质炎特质脱髓鞘多神经根神经病衰（AIDP）和急特质运动特质轴索神经病（AMAN），其次为 Miller Fisher 症候群（MFS），以眼肌不止、共济失调及锥状肌腱散射衰成为特征。相比之下来说，GBS 的药理学病程、严重持续特质和结局具有高度各异特质。

70% 以上的病征间歇特质细芽孢或细菌感染史，近 40% 的产妇为空肠侧向杆芽孢阳特质。VBS 的诊断主要基于药理学征像和疼痛、静脉检验、电微生物学标准化。迥然不同展现为：静脉蛋白细胞内分离腹水；神经传导异常：神经传递减慢、传导阻滞、持续特质极短时间的大肠，以及 F 波波顺延或缺如。

MRI 检验并非首选检验，在药理学疼痛不迥然不同时可以加扫脑 MR，可以用来证实或意味著特质诊断。迥然不同的医学影像展现为环绕脑小圆的增粗加大的神经根并沿着富宁纵向扩大，以及神经组织毁坏导致的神经根异常加大（前根加大较为少见）。

GBS 的产妇法则主要还包括支持特质产妇、血浆置换术以及免疫细胞球蛋白。大多数病征在几周到几个月内可以完全康复，但中年病征死亡率较高。

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