【有关单位】2019年1月17日Blood研究精选

【1】AL淀粉样变症状再行无需依赖NT-proBNP检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白原核生物淀粉样变（AL淀粉样变）是由于原核生物错误翻转致使的，形成可溶官能的毒官能树脂，在其组织脑部里沉积致使脑部性疾病。只剩的主要决定因亦同是瓣膜受累。目前的再行该系统选用N内侧促脑锌多肽（NT-proBNP）和心肌底物（TnT/TnI）进行分析，但很多里心不提供NT-proBNP扫描。近日数据分析其他部门建立了一种选用脑锌多肽（BNP）的在此之后再行该系统，可将Mayo2004再行该系统和分析AL淀粉样变症状的死亡率结合起来。数据分析其他部门结构设计了两个路由表，一个包含249位同时扫描了BNP、NT-proBNP和TnI的症状的则有路由表，用来始创再行该系统；一个补充路由表，包含592位症状，随访10年，明确死亡率。在则有路由表里，数据分析其他部门辨认造出BNP持续性>81np/mL时，与Mayo2004再行相关官能超强，也最能鉴别瓣膜受累。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，分成造出三期，与Mayo2004相比之下具有高度的一致官能。在补充路由表里，25%的症状为I期，44%的症状为II期，15%的症状为III期，16%的症状为IIIBA期；而里位只剩期，I期症状未曾曾降到，II期症状9.4年，III期症状4.3年，IIIb期症状1年。【2】双重胆碱能波形依赖性胚胎干线粒体和白线粒体在骨髓和外周血间的连夜移转到doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着昼夜节律的波动，胚胎干线粒体和祖线粒体(HSPCs)以及白线粒体在骨髓(BM)和外周血间不断地循环往复。独立自主副交感神经血清亦同多巴胺能波形已被证明可依赖性HSPC和白线粒体移转到，但胆碱能分支的依赖性尚不明确。数据分析其他部门在肠道模标准型里数据分析胆碱能消化该系统在依赖性HSPCs和白线粒体连夜移转到里的依赖性。数据分析其他部门辨认造出独立自主胆碱能消化该系统（包括副副交感神经和副交感神经）可双重依赖性HSPCs和白线粒体的日常移转到。在夜间，里枢副副交感神经胆碱能波形诱发副交感神经血清亦同多巴胺能调剂，下降HSPCs和白线粒体的BM量。但在平常，副交感神经血清亦同多巴胺能波形通过β3-AR倡导HSPCs和白线粒体从BM向外移转到；这类输造出主要是由光触发副交感神经胆碱能活官能，诱发BM血管壁线粒体表皮和归巢来渐进依赖性的。【3】以PET-CT分层可更高上皮线粒体官能化学疗法症状的放射治果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540治疗（RT）对局限官能上皮线粒体官能化学疗法（FL）的更佳，既往证明FL症状的10年无进展死亡率曾达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的浮现，其真实感要强CT，现数据分析其他部门对以PET-CT再行的症状的预后进行评估，以明确比较简单的再行是否可更高症状的预后。数据分析其他部门开展一多里心的回顾官能数据分析，应征既往未曾治疗过的、以PET-CT再行的、非常少选用治疗（抗生亦同≥24Gy）的年满18岁的I-II期(1-3A)FL症状，且要求随访满3个年底。查找为无进展死亡率（FFP）、渐进控制和总体死亡率（OS）。16个国家512位症状参与数据分析。年长58岁。410位症状（80.1%）为I期。里位前列腺癌抗生亦同为30Gy（24-52）。里位随访52个年底。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期症状的五年FFP分别为74.1%和49.1%。8位症状中风（1.6%）。4位症状浮现边缘中风(0.8%)，渐进控制率为97.6%。根据多变量分析，II期（HR 2.11）和BCL2表曾达（HR 1.62x7f）与FFP不良关系密切。以PET-CT再行的症状治疗后的情况比早前试验里的好，特别是对于I期症状，提示治疗对于真正局限官能FL的治疗潜能长期以来被低估了。【4】抗生亦同17R-RvD1可加重镰刀标准型线粒体哮喘的水肿和其组织受损doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源官能糖类等离子体Resolvins(Rv)在抗炎过程里把握关键依赖性。镰刀标准型线粒体得病（SCD），是一种遗传官能的氧得病，特点是水肿和血管壁阻塞。数据分析其他部门建立人源化的SCD肠道模标准型，观察其低氧/再灌注后的促分解事件的叠加。结果辨认造出17R-RvD1（7S，8R，17R-三羟基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在下降体外的微血管壁内皮线粒体应征的人SCD尿液白线粒体和体外的白线粒体表皮和转染里把握新标准型保护依赖性。暴露于低氧/复氧的SCD肠道，抗生亦同17R-RvD1可下降全身/渐进水肿和胃/胃的血管壁性疾病。17R-RvD1的依赖性有助于包括：1）大幅提高SCD红线粒体和多形白线粒体的增殖；2）下降NF-κB的作用于；3）下降炎官能STAT、血管壁作用于遥相呼应和E-并不需要亦同的表曾达。【5】诱发Sirt-1可预防和加重GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233移植物抗宿主得病（GVHD）仍然是九种基因骨髓胚胎干线粒体移植（allo-BMT）的一个主要并发症。去并不需要官能底物（sirt-1）在多种生理过程里把握重要依赖性，如线粒体衰老、细胞内和水肿这样的话。Sirt-1去并不需要官能适度不同的转录位点，对特异性依赖性至关重要。数据分析其他部门通过Sirt-1条件敲除肠道和Sirt-1诱发剂，数据分析Sirt-1在GVHD可借里的依赖性。选用MHC错配的和匹配的BMT肠道模标准型，数据分析其他部门辨认造出Sirt-/-T线粒体通过大幅提高p53并不需要官能使其可借急官能GVHD的能够下降。allo-BMT后，Sirt-1缺失的T线粒体还可倡导iTreg把握作用，诱发IFN-γ的产生。在iTregs里，Sirt-1缺失可增加Foxp3的稳定官能，诱发iTreg分解成得病毒感染T线粒体。此外，数据分析其他部门还辨认造出选用Sirt-1诱发剂Ex-527可显著更高受体的只剩期和临床评分；且无中风的迹象。上述最近Sirt-1诱发可加重GVHD，并保有GVL真实感。Sirt-1缺失标准型T线粒体可借慢官能GVHD的能够也显着减弱。有助于上，T线粒体Sirt-1缺失可大幅提高肠B线粒体为了将，下降上皮线粒体官能T基本功能线粒体成年期。T线粒体Sirt-1缺失适度NADB线粒体反应，下降B线粒体作用于和浆线粒体把握作用。此外，治疗官能诱发Sirt-1不非常少可预防cGVHD，还可减轻已发生的cGVHD。